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本页是借助人工智能编写的土耳其语摘要，介绍在第26届世界精神病学大会上报告的研究。研究归报告作者所有；引用时请查阅原始来源。

SO283

精神病学中的神经可塑性调节：从氯胺酮到致幻剂的临床证据

MODULATION OF NEUROPLASTICITY IN PSYCHIATRY: CLINICAL EVIDENCE FROM KETAMINE TO PSYCHEDELICS

氯胺酮与血清素能致幻剂通过不同但相互汇聚的通路改变神经可塑性，为精神病学中靶向可塑性的干预提供支持。

本研究旨在评估将氯胺酮及经典血清素能致幻剂与神经可塑性机制和治疗结局联系起来的临床及转化研究证据。研究检索了PubMed、Embase和PsycINFO数据库中截至2026年2月发表的文献；纳入在成年精神障碍患者中评估这些药物的随机对照试验（RCT）、荟萃分析及转化性临床研究，排除临床前研究、病例报告及未经同行评审的文章。主要结局指标为抗抑郁治疗应答、缓解、疗效持久性及神经可塑性相关生物标志物，包括脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路、突触密度标志物及反映脑连接性的神经影像学指标。共有23项研究符合预先设定的标准。氯胺酮表现出快速抗抑郁作用，与谷氨酸能神经传递增强、mTOR信号通路激活、BDNF水平升高及前额叶区域突触生成增加相关。主要通过5-HT2A受体发挥作用的致幻剂与结构可塑性、树突复杂性增加，以及情绪调节相关功能性脑网络的重组有关。现有证据提示，这两类药物均可能重新开启类似关键期的可塑性窗口，并增强心理治疗干预的效果。作者指出，长期安全性及基于生物标志物的患者分层仍需进一步研究。

全部 WCP 2026 摘要