本页面由土耳其语自动翻译。 阅读原文

本页是借助人工智能编写的土耳其语摘要，介绍在第26届世界精神病学大会上报告的研究。研究归报告作者所有；引用时请查阅原始来源。

EV1118

天然产物衍生疗法改善认知损害的潜力

NATURAL PRODUCT-DERIVED THERAPEUTIC POTENTIAL FOR COGNITIVE IMPAIRMENT

紫苏（Perilla frutescens）提取物通过抗氧化作用及BDNF/TrkB信号通路改善小鼠睡眠剥夺所致的认知损害，而TrkB拮抗剂ANA-12可消除这一保护作用。

本研究旨在探讨传统药用植物紫苏（Perilla frutescens，PF）提取物对睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）所致认知损害的神经保护作用及其潜在分子机制。研究在C57BL/6小鼠中建立了72小时SD模型，连续3天经口给予PF（30、50和100 mg/kg），通过Y迷宫和被动回避（passive avoidance）试验评估认知功能，并检测海马组织的氧化应激及BDNF/TrkB信号通路；体外实验采用谷氨酸（10 mM）诱导的HT-22细胞神经元损伤模型，以Trolox作为对照，并使用ANA-12作为TrkB拮抗剂。PF以剂量依赖性方式提高了因SD而降低的自发交替（spontaneous alternation）率，并延长了记忆保持测试中的穿梭潜伏期（p<0.01）。氧化应激检测显示，PF提高了原本下降的谷胱甘肽（GSH）浓度，并降低了原本升高的丙二醛（MDA）浓度（p<0.05）。给予PF后，pTrkB、pERK、pCREB和BDNF水平升高（p<0.05及p<0.01）；加入ANA-12后，信号增强和行为学改善均消失（p<0.05及p<0.01）。组织学检查显示，PF降低了海马CA1和CA3区受损神经元的比例，而ANA-12使这一保护作用消失（p<0.01）。在HT-22细胞中，PF提高了因谷氨酸作用而降低的细胞活力，而联合给予PF和ANA-12后，细胞活力再次下降（p<0.01）。作者据此认为，PF通过抗氧化作用及BDNF/TrkB介导的神经保护机制，对SD所致认知损害发挥保护作用。

全部 WCP 2026 摘要