Bu sayfa, 26. Dünya Psikiyatri Kongresi'nde sunulan çalışmanın yapay zekâ desteğiyle hazırlanmış Türkçe özetidir. Çalışmanın sahibi sunan yazarlardır; atıf için orijinal kaynağa başvurun.
SO050
IL1F10/IL1RN rs6734238 varyantı bipolar bozuklukta HSV-1 maruziyeti ile inflamasyonu birbirine bağlıyor: immünogenetik bir yolağa ilişkin kanıt
IL1F10/IL1RN RS6734238 VARIANT LINKS HSV-1 EXPOSURE AND INFLAMMATION IN BIPOLAR DISORDER : EVIDENCE FOR AN IMMUNOGENETIC PATHWAY
Sunan: Maud Apavou
Ülke: France
Oturum: 2670 - PARALLEL SHORT ORAL POSTER SESSIONS: NEUROSCIENCE & NEUROIMAGING - Part I
Tarih: Thu, 24.09.2026
Bipolar bozuklukta rs6734238 G alleli hem HSV-1 seropozitifliği hem de yüksek CRP ve SAA düzeyleriyle ilişkilidir ve HSV-1 enfeksiyonu bu inflamatuvar etkiyi aracılık etmekten çok güçlendirici biçimde davranmaktadır.
Çalışmanın amacı, IL-6 ile ilişkili genetik varyantlar, enfeksiyon maruziyeti ve aşağı yönlü inflamatuvar biyobelirteçler arasındaki etkileşimi bipolar bozuklukta (bipolar disorder, BD) incelemektir. Fransız kohortunda 342 BD tanılı birey ve 180 kontrolde daha önce IL-6 düzeyleriyle ilişkilendirilmiş üç varyant, rs660895 (HLA DRB1/5), rs6734238 (IL1F10/IL1RN) ve rs4537545 (IL6R), Taqman yöntemiyle genotiplendirilmiştir. IL-6 yolağı biyobelirteçleri (IL-6, CRP, TNF-a, VEGF, IL-17, SAA) MSD tekniğiyle ölçülmüş, enfeksiyöz durum için sitomegalovirüs, herpes simpleks virüs tip 1 (HSV-1) ve Toxoplasma gondii serolojisi değerlendirilmiş; analizde çoklu doğrusal regresyon, multinomiyal lojistik regresyon ve aracılık analizi (mediation analysis) kullanılmıştır. BD grubunda rs6734238 G alleli taşıyıcılığı (AG+GG) yüksek CRP ve SAA düzeyleriyle ve HSV-1 seropozitifliğiyle ilişkili bulunmuş; HSV-1 seropozitif BD hastalarında CRP, SAA ve VEGF düzeyleri daha yüksek saptanmıştır. Aracılık modelinde genden inflamasyona doğrudan etki beta=0,49 (p=0,005), genden CRP'ye beta=0,49 (p=0,004), HSV-1 enfeksiyonundan inflamasyona beta=0,32 (p=0,04) iken, genden HSV-1 enfeksiyonuna giden yol (beta=0,14, p=0,08) ve dolaylı etki (beta=0,046, p=0,13) anlamlı değildir. Etkileşim analizinde G alleli taşıyan ve aynı zamanda HSV-1 seropozitif olan bireylerde CRP 3 mg/L üzerinde tanımlanan inflamasyon riski en yüksek bulunmuş, düzeltilmiş RERI 0,472 (%95 GA -0,944 ila 1,276) ile sinerjiye yönelik bir eğilim saptanmıştır. Yazarlara göre rs6734238 polimorfizmi, düşük dereceli inflamasyon ve HSV-1'e artmış yatkınlık ile karakterize bir alt grubu tanımlayabilir; bulgular gen çevre etkileşimi modelini desteklemekte ve biyolojik katmanlandırma ile hedefe yönelik tedavi geliştirme açısından yol göstericidir.
Orijinal postere gitBu çalışmaya nasıl atıf yapılır?
APA 7: Apavou, M., et al. (2026, September 24). Il1f10/il1rn rs6734238 variant links hsv-1 exposure and inflammation in bipolar disorder : evidence for an immunogenetic pathway [Poster presentation]. 26th WPA World Congress of Psychiatry (WCP 2026), Stockholm, Sweden. https://cslide.ctimeetingtech.com/wcp26/attendee/eposter/file/1327
Vancouver: Apavou M, et al. Il1f10/il1rn rs6734238 variant links hsv-1 exposure and inflammation in bipolar disorder : evidence for an immunogenetic pathway [poster]. 26th WPA World Congress of Psychiatry (WCP 2026); 2026 Sep 23-26; Stockholm, Sweden. Available from: https://cslide.ctimeetingtech.com/wcp26/attendee/eposter/file/1327
Yazar adları ve başlık biçimi kongre sisteminden otomatik oluşturulmuştur; kullanmadan önce orijinal posterle karşılaştırın.
Aynı konudan
- 5-HTTLPR ve MAOA genotiplerinin Iowa kumar görevinde risk altında karar verme üzerindeki farklı duyarlılık etkileri
- Duygusal düzensizliği olan erişkin DEHB hastalarında merkezi noradrenalin taşıyıcısı erişilebilirliğinin [11C]MRB PET/MRI ile in vivo görüntülenmesi ve nicelenmesi
- Erişkin DEHB'de sapmış beyin kritikliği: uzun erimli zamansal korelasyonlar ve görüntüleme transkriptomiğinden çıkarımlar
- Anksiyete biyobelirteci olarak fibroblast büyüme faktörü 2: tehdide yönelik dikkat yanlılığıyla ilişkileri
- Trajedi paradoksu: hüzünlü müzikle olumlu duygudurum düzenlenmesinin psikolojik ve nörobiyolojik mekanizmaları