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Esta página es un resumen en turco, elaborado con ayuda de inteligencia artificial, del trabajo presentado en el 26.º Congreso Mundial de Psiquiatría. El trabajo pertenece a los autores que lo presentan; para citarlo, consulte la fuente original.

Mecanismos fisiopatológicos subyacentes al vínculo entre el trastorno depresivo mayor y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica

Pathophysiological mechanisms underlying the link between major depressive disorder and atherosclerotic cardiovascular disease

La desregulación inmunometabólica desempeña un papel en la coexistencia del trastorno depresivo mayor y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, mientras que la clasificación en subtipos basada en los síntomas capta parte de la heterogeneidad cardiovascular en la depresión.

El estudio investigó si la coexistencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD, por sus siglas en inglés), que contribuye a la reducción de la esperanza de vida en las personas con trastorno depresivo mayor (TDM), refleja una fisiopatología compartida y qué vías intervienen. Se integraron datos de registros nacionales suecos con análisis genómicos de metabolitos y proteínas circulantes y con análisis intrapareja de metabolitos medidos en 14.500 gemelos. Entre 2.619.213 personas, el TDM diagnosticado clínicamente se asoció con la aparición de cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular (cocientes de riesgos instantáneos [hazard ratio] de 1,73 y 1,93, respectivamente). Los análisis de metabolitos identificaron una firma inmunometabólica caracterizada por lipoproteínas ricas en triglicéridos, un mayor grado de saturación de los ácidos grasos e inflamación; el colesterol de lipoproteínas de baja densidad no formó parte de esta firma. Los análisis genéticos a nivel proteico destacaron el factor de crecimiento de fibroblastos 21, el factor de crecimiento de hepatocitos y la carboxilesterasa 1, proteínas implicadas en la función endotelial y la aterosclerosis; el ajuste por estas proteínas redujo en un 50 % la correlación genética entre el TDM y la cardiopatía isquémica. Para abordar la heterogeneidad del TDM, se realizaron estudios de asociación del genoma completo del TDM acompañado de síntomas atípicos relacionados con la energía (AERS+; aumento de peso y del apetito, hipersomnia), del TDM con el patrón sintomático opuesto (AERS) y de un factor latente que refleja la susceptibilidad compartida al TDM y a la ASCVD; las correlaciones genéticas con las lipoproteínas ricas en triglicéridos, los acetilos de glicoproteínas y la proteína C reactiva aumentaron progresivamente desde AERS, pasando por el TDM y AERS+, hasta la susceptibilidad compartida (de 0,08 a 0,35 con los triglicéridos y de 0,04 a 0,32 con la proteína C reactiva), mientras que las correlaciones con el tamaño de las partículas lipoproteicas disminuyeron. Los hallazgos apuntan a posibilidades de prevención cardiovascular más dirigida.

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