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本页是借助人工智能编写的土耳其语摘要，介绍在第26届世界精神病学大会上报告的研究。研究归报告作者所有；引用时请查阅原始来源。

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IL1F10/IL1RN rs6734238变异将双相障碍中的HSV-1暴露与炎症联系起来：免疫遗传学通路的证据

IL1F10/IL1RN RS6734238 VARIANT LINKS HSV-1 EXPOSURE AND INFLAMMATION IN BIPOLAR DISORDER : EVIDENCE FOR AN IMMUNOGENETIC PATHWAY

在双相障碍中，rs6734238 G等位基因既与HSV-1血清阳性相关，也与CRP和SAA水平升高相关；HSV-1感染并非介导这一炎症效应，而是更倾向于增强该效应。

本研究旨在探讨双相障碍（bipolar disorder，BD）中IL-6相关遗传变异、感染暴露与下游炎症生物标志物之间的相互作用。在法国队列中，研究者采用TaqMan方法，对342名确诊BD的个体和180名对照者进行了三种既往已被发现与IL-6水平相关的变异的基因分型，分别为rs660895（HLA DRB1/5）、rs6734238（IL1F10/IL1RN）和rs4537545（IL6R）。采用MSD技术测定IL-6通路生物标志物（IL-6、CRP、TNF-α、VEGF、IL-17、SAA），并通过巨细胞病毒、1型单纯疱疹病毒（HSV-1）及刚地弓形虫的血清学检测评估感染状态；分析采用多元线性回归、多项逻辑回归及中介效应分析（mediation analysis）。在BD组中，携带rs6734238 G等位基因（AG+GG）与CRP和SAA水平升高以及HSV-1血清阳性相关；HSV-1血清阳性的BD患者表现出更高的CRP、SAA和VEGF水平。在中介效应模型中，基因对炎症的直接效应为β=0.49（p=0.005），基因对CRP的效应为β=0.49（p=0.004），HSV-1感染对炎症的效应为β=0.32（p=0.04）；而基因至HSV-1感染的路径（β=0.14，p=0.08）及间接效应（β=0.046，p=0.13）均无统计学显著性。交互作用分析发现，同时携带G等位基因且HSV-1血清阳性的个体，其炎症风险最高，炎症定义为CRP>3 mg/L；校正后的交互作用相对超额危险度（RERI）为0.472（95%置信区间：-0.944至1.276），提示存在协同作用的趋势。作者认为，rs6734238多态性可能有助于识别一个以低度炎症和HSV-1易感性增加为特征的亚群；研究结果支持基因与环境交互作用模型，并为生物学分层及靶向治疗开发提供了指导。

全部 WCP 2026 摘要