本页面由土耳其语自动翻译。 阅读原文

Bu sayfa, 26. Dünya Psikiyatri Kongresi'nde sunulan çalışmanın yapay zekâ desteğiyle hazırlanmış Türkçe özetidir. Çalışmanın sahibi sunan yazarlardır; atıf için orijinal kaynağa başvurun.

电休克治疗作用的神经生物学机制：神经可塑性与连接重建

Neurobiological mechanisms of ect action: neuroplasticity and rewiring

现有证据不支持电休克治疗会造成不可逆的细胞损伤或进行性脑结构损伤这一观点；研究发现指向神经可塑性过程及神经环路层面的重塑。

本次演讲旨在以面向临床医生的框架，梳理电休克治疗（electroconvulsive therapy，ECT）对大脑影响的相关知识。电休克治疗是重度抑郁症和紧张症最有效的治疗方法之一。演讲指出，认为电休克治疗会造成“脑损伤”的根深蒂固的误解助长了污名化，延误了患者获得治疗的时机，甚至可能阻碍一项能够挽救生命的干预措施的实施。演讲以动物模型、死后研究、血液生物标志物（blood biomarkers）及活体神经影像学研究作为证据基础。这些证据均不支持电休克治疗会造成不可逆的细胞损伤或进行性结构损伤这一观点；相互印证的研究结果指向神经可塑性过程，包括神经发生、胶质细胞发生、突触发生、血管生成以及大规模神经环路重组。人体磁共振成像研究一致报告，电休克治疗后海马体积会出现暂时性增加；弥散磁共振成像（diffusion MRI）数据表明，这些变化更符合神经可塑性重塑的特征，而非水肿或组织损伤。较新的纵向（longitudinal）影像学研究则提示，这可能是一个分阶段的过程：急性神经扰动之后，出现适应性可塑性变化及具有治疗作用的神经网络重组。临床意义在于：可以用循证且令人安心的语言向患者及其家属传达这些证据，从而减少围绕该治疗的污名化。

Tüm WCP 2026 özetleri