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Bu sayfa, 26. Dünya Psikiyatri Kongresi'nde sunulan çalışmanın yapay zekâ desteğiyle hazırlanmış Türkçe özetidir. Çalışmanın sahibi sunan yazarlardır; atıf için orijinal kaynağa başvurun.

EV0341

精神障碍与超重的双向关系：涵盖流行病学、机制及遗传学的叙述性综合

THE BIDIRECTIONAL RELATIONSHIP BETWEEN MENTAL HEALTH DISORDERS AND EXCESS WEIGHT

精神障碍与肥胖不仅是同时存在的诊断，更是通过共同的神经生物学基础、遗传结构、药物相关体重增加及社会决定因素，相互促进的健康问题。

本文旨在从流行病学、机制和遗传学层面综合分析精神障碍与超重之间的双向关系，并将其转化为整合生物、心理、社会及基因组学的临床方法。研究方法为对荟萃分析、全基因组关联研究（GWAS）、孟德尔随机化研究（Mendelian randomisation）及表观遗传学队列研究进行叙述性综合；围绕抑郁症、注意缺陷多动障碍（ADHD）和暴食障碍（BED），探讨双向流行病学关系、行为机制、创伤相关机制、污名化及睡眠相关机制、药理学机制，以及共同的遗传与表观遗传结构。全球超过10亿成年人患有肥胖症，超过10亿人患有精神障碍；自1975年以来，200个国家的肥胖患病率已增至原来的三倍，约3亿人同时承受这两种疾病的负担。合并比值比（odds ratio）分别为：抑郁症与后续肥胖之间为1.58，肥胖与后续抑郁症之间为1.55，ADHD与后续肥胖之间为1.70，BED与后续肥胖之间为3.20（该值被列为BED关联强度的下限，且是精神障碍相关关联中最强的），异质性显著（I²为61%至74%）。在遗传学层面，重性抑郁障碍与体重指数之间的遗传相关系数（rg）为0.10至0.20；GWAS报告了约1,000个体重指数相关位点、44个重性抑郁障碍相关位点，以及五种精神障碍之间共享的多效性位点；超过80%的样本来自欧洲血统人群，这被强调为研究公平性方面的缺口。孟德尔随机化研究显示，较高的体重指数会因果性地增加抑郁症风险（b=0.13/SD；95%置信区间为0.05至0.21），而反向路径的作用较弱。相关机制包括：奖赏环路〔腹侧被盖区（VTA）、伏隔核（NAc）、前额叶皮层〕中的多巴胺能功能障碍；童年不良经历（OR为1.36）所致的皮质醇长期升高、内脏脂肪堆积，以及NR3C1和FKBP5的表观遗传改变；童年创伤相关的C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）升高；肥胖污名化诱发进食的恶性循环；以及睡眠与昼夜节律紊乱（短睡眠与肥胖的OR为1.55；失眠与抑郁症的OR为2.10）。精神药物相关的体重增加估计值为：丙戊酸类7.0千克，氯氮平和锂盐各4.5千克，奥氮平4.2千克，利培酮2.1千克，米氮平2.0千克，阿立哌唑0.7千克；安非他酮则有所不同，可使体重减轻1至2千克。在临床实践方面，建议在精神科开展常规代谢监测，同时在肥胖门诊进行精神科评估；疗效相近时，选择代谢安全性更高的药物，并在使用高风险药物时主动考虑使用二甲双胍；筛查童年不良经历，并将情绪调节视为核心治疗目标，而非附加目标。

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