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本页是借助人工智能编写的土耳其语摘要，介绍在第26届世界精神病学大会上报告的研究。研究归报告作者所有；引用时请查阅原始来源。

EV0125

社交焦虑障碍中的表观遗传年龄加速：认知行为治疗后2.5年随访

EPIGENETIC AGE ACCELERATION IN SOCIAL ANXIETY DISORDER: A 2.5 YEAR FOLLOW-UP

社交焦虑障碍患者治疗前的PCGrimAgeAA显著低于健康对照组；SystemsAgeAA随治疗下降，在长期随访时再次升高，但治疗前与长期随访之间总体上无差异。

本研究旨在考察接受九周互联网认知行为治疗（cognitive behavioral therapy，CBT）的社交焦虑障碍（social anxiety disorder，SAD）患者两种甲基化时钟（基于主成分的PCGrimAge和SystemsAge）的纵向变化。研究采用纵向设计，对SAD患者（n=46）从基线至第94周随访进行评估，健康对照者（n=42）仅在基线接受评估；血样于07:00–11:30空腹采集，每次访视均使用Liebowitz社交焦虑量表自评版（Liebowitz Social Anxiety Scale，LSAS-SR）进行评估；随访样本量在第24周为44例、第60周为43例，第94周获得37份血样和43份问卷。对共176份EPIC样本进行了基于Minfi的全面质量控制及Noob/BMIQ标准化；确认第一主成分（PC1）反映的是生物学性别而非批次效应后，未使用ComBat校正。使用pyaging计算表观遗传年龄，使用EpiDISH估算血细胞类型比例，并将原始时钟评分对实际年龄进行回归，将残差定义为表观遗传年龄加速（age acceleration，AA）。校正细胞类型组成后，SAD组基线PCGrimAgeAA显著低于对照组（估计值=-1.00年，p=0.043）；SystemsAgeAA则无组间差异。PCGrimAgeAA从治疗前至治疗后（第18周；-0.13年，p=0.376）、从治疗后至长期随访（第112周；+0.27年，p=0.166），以及从治疗前至长期随访（+0.14年，p=0.492）均未出现显著变化。SystemsAgeAA从治疗前至治疗后下降（第18周；-1.43年，p=0.038），从治疗后至长期随访升高（第112周；+2.04年，p=0.024）；治疗前与长期随访之间无显著差异（+0.62年，p=0.522）。总之，两种时钟呈现不同的变化模式，PCGrimAgeAA随时间未发生显著变化。

全部 WCP 2026 摘要