进化精神病学与进化生物学一样，通过提出问题、寻求答案来推动精神病学的发展：“我们这个物种是如何实现适应的？”“在人类形成过程中，付出了哪些进化代价？”“为什么心智在面临各种不利条件时，并没有变得更具适应性？”
为了回答这些问题，进化精神病学将目光投向这一过程的起点，也就是远古时期的人类。数百万年前，随着气候与环境条件的变化，我们的类人祖先开始生活在非洲广阔的草原上。在300万年间，我们的脑容量增至原来的三倍。我们使用火与工具的能力不断发展。群居生活促进了语言能力的发展。言语使社会生活变得更加复杂。文化开始形成。随着时间推移，文化进化的速度与加速度都超过了生物进化。然而，从一开始，人类的心智就像身体一样，是在这些稀树草原条件下发展起来的，并朝着适应那里环境的方向进化。人们认为，当今部分心理问题与大脑结构的进化远远落后于现代世界的需求有关。例如，脑干和边缘系统等大脑中较为原始的部分，至今仍配备着我们在野外生存模式下的警报系统。然而，这些警报如今仍沿用着当初为使人类在危险的稀树草原环境中存活而形成的运作方式，即使代价是长期来看产生更不利的后果；而当时人类的寿命远短于今天。与此同时，大脑中体现人类特性的前额叶皮质，使我们能够思考，并反思自己的想法。这个能够推测他人心理、作出理性决策的部分，具有我们所说的“心理理论”能力，能够进行更长远的分析并据此制订计划。尽管如此，原始大脑的警报系统有时仍会按照远古时代的机制发出错误警报，并困在这一警报状态中，创伤后应激障碍就是如此……因此，原始时代的环境条件，在决定自然选择过程中我们这个物种能够形成哪些心理适应机制方面，起着非常重要的作用。如今，研究这些适应机制，可以指导我们理解许多疾病并赋予其意义。这种指导既可能有助于科学进步中的新发现，也可能有助于理解已有知识。进化视角正是在这一点上为我们提供帮助。在这里，简要听听科学哲学家的看法或许会有益处。科学哲学家提出了一种“缆索式”方法论，即将多条证据线索交织在一起，以建立坚实的证据基础。与通过顺序连接构成逻辑“链条”的论证不同，缆索式方法重视将不完整的证据纳入其中。一些认知心理学家认为，缆索式方法在科学上具有很强的效力，因为它既稳固——一条平行的线索可以弥补另一条线索中的缺口——又能约束那些可能使研究者偏离过远的大胆假说。因此，在这一背景下，允许推测并借助推测的进化视角，可以被看作一个既有优势、也有局限的领域。
人类以群体形式生活。在人类的进化选择过程中，对外部威胁和群体内部威胁保持警觉，并在必要时即便可能是误报也采取行动，起着重要作用。关于被认为曾发生在尼安德特人与我们这个物种之间的生存竞争，有多种观点认为，我们这个物种能够存活下来，与那些“能够”表现得更具防御性或更多疑的个体具有生存优势有关。本文将尝试讨论精神分裂症及其相关状态（谱系）可能带来的进化优势，即使这种优势未必有利于个体，也可能有利于我们的物种和群体。原因之一是，即便只考虑综合征层面的精神分裂症，它在不同文化和社会中的比例也相近。如果无论时间如何流逝，这种疾病都在所有社会中以稳定的比例保留下来，这可能意味着什么？从进化角度看，这种疾病的保留究竟服务于什么，或者说，它的保留是我们哪种特征的产物？那些虽然不足以符合疾病的全部标准、却也大量存在于未患病者身上的“痕迹”，是否可能有益于我们的物种？精神分裂症相关特征在未超过某一阈值时，是否有时是有益的，只有超过阈值才成为疾病？还是说，精神分裂症是“人类式思维”系统发展过程中形成的一种副产物或副作用，而这一系统正是人类在发育上与其他物种的重要区别？
现代人类的大脑高度适应复杂的人际关系。这个“社会脑”是我们心智的重要组成部分。将精神分裂症视为大脑进化异常的文章，也将其描述为一种社会性疾病。对此，有解剖学、功能学和临床方面的证据。因此，一些文章将精神分裂症视为“社会疏离现象”。在进入这一话题之前，先简要看看当代精神病学出于实际需要，依据统计数据和实验建立的诊断体系。什么是精神分裂症？精神分裂症是一种以幻觉、妄想以及思维结构\运作紊乱为表现，并影响个人日常生活的精神疾病。这里的幻觉可以是视觉性的，也可以仅表现为听到声音，或产生触觉等。妄想则是指，即使有明确证据证明其不真实，仍坚定不移、无法纠正的信念。精神分裂症中的妄想有时具有怪异性，也就是与现实相去甚远。这种疾病的两个重要表现，是特有的退缩，以及感知和解释方式的改变。精神分裂症中的幻觉、妄想和现实感受损等情况，可以笼统地称为“精神病性症状”。这些是精神分裂症综合征定义的组成部分。然而，精神病性体验也可能发生在精神分裂症之外。并非每一种精神病性体验都意味着精神分裂症。例如，在重度抑郁、使用精神活性物质期间，或存在脑肿瘤时，也可能出现精神病性症状。无论是否导致求助，无论是否属于某种精神障碍的组成部分，无论只发生一次还是持续很长时间，所有这类精神病性状态都可称为精神病性体验。当其构成疾病表现时，才称为症状。某些疾病必须存在精神病性症状才能成立，而在另一些情况下，它可能只是其他综合征的附加症状。精神病性体验在人群中的普遍程度远超通常的想象。任何人一生中出现精神病性体验的概率可高达约4%。这可以被视为一项重要资料，表明我们的心智对精神病性症状有多么敏感，以及在极小的“变化”下，其“出厂设置”有多么容易倾向于精神病性状态。在这一问题上，有观点认为，精神分裂症中的偏执思维倾向（妄想）作为一种特征，被保留在大脑意识相关区域之外。在群体选择压力下进化的人类，理所当然地应当具有随时待命、快速运作的与他人有关的系统。若用一种躯体疾病作类比，在被称为镰状细胞性贫血的疾病中，致病突变会引起贫血，使人面色苍白、容易疲劳。但观察感染某些类型疟疾的人群时，人们发现镰状细胞性贫血患者不受这类疟疾影响，对其具有免疫力。在疟疾流行时，存活下来的将是他们。对于偏执，也可以考虑类似的情境。在人类群体共同生活、受到非人类攻击者威胁或与其他人类争斗的环境中，某些特征或倾向稍微突出一些，可能在某些关键时期成为维系物种生存的优势。
精神分裂症和精神病性障碍究竟与心智哪些部分、何种功能损害有关，目前科学尚未给出明确、确切的答案。尽管如此，通过研究和考察，我们如今可以将以下症状共同出现的情况称为精神分裂症这一“综合征”。当然，如上所述，尽管公众常将精神分裂症等同于精神病性状态，而且精神分裂症中确实存在精神病性症状，但不满足以下条件的精神病性症状，不能被定义为精神分裂症。
1. 必须至少存在幻觉、妄想或言语紊乱中的一项。此外，将行为紊乱、情感与动机投入减少这两项也计算在内，以上五项症状中必须至少存在两项。
2. 相关症状必须损害生活质量。
3. 必须持续至少6个月。（如果及时接受治疗，则不要求达到这一时长）
虽然还有许多细微之处和具体要求，但简化后，精神分裂症的诊断标准大致就是这些。只有精神科医师在参考这些标准并进行详细访谈后，才能作出诊断。
这些标准，是在多年随访具有相似症状、并通过相似治疗得到改善的患者，以及相关研究证实的基础上形成的。这些研究对于识别疾病和制订治疗计划不可或缺。研究得出了一个有趣的结果：各种与遗传和环境有关的疾病，在某些群体和环境中可能更多见，也可能更少见。例如，一种被称为家族性地中海热（FMF）的贫血性疾病，在地中海地区的人群中较为常见。相比之下，精神分裂症虽然被定义为一种综合征，但在世界各地的分布频率几乎相同，约为千分之四至千分之九。与FMF有关的某种遗传特征能够解释其分布，但目前尚未发现足以明确解释精神分裂症这一分布特点的遗传特征。
如果说精神分裂症是精神分裂症及精神病性障碍相关症状在疾病端的一种表现，那么在这些症状尚不构成疾病的另一端，也可能存在其他状态的定义，其中有时同样包含精神病性体验。例如，分裂型障碍的标准如下：
对亲密关系突然感到不适、建立亲密关系的能力较低，并在人际交往中表现出认知或知觉歪曲以及古怪行为。此外，还必须具有以下五项表现：
关系观念；与其文化和社会背景不一致的奇异信念，例如预知未来、第六感等魔幻思维；异常的知觉体验和躯体体验；明显古怪的思维与言语；猜疑；情感变化受限；明显异常的行为和外貌；缺乏亲密知己；带有猜疑且无法缓解的社交焦虑。
以存在上述五项表现为定义的分裂型状态，并不意味着精神分裂症；即便有四项，也说明不符合分裂型状态的定义。因此，尽管这些标准和定义对于精神病性特征似乎都很重要，我们也不能一概断言其构成疾病。
精神分裂症并非一种“自然界定”，而且其具体生物学原因尚未明确，这是一个重要的现象学问题。尽管人类基因组的基因图谱绘制工作历时近10年，导致精神分裂症的基因仍未找到。由于这些原因，精神分裂症至今仍是一种定义模糊、难以辨别、令临床医师感到神秘的现象。因此，讨论它的进化历史存在困难。如果能够明确导致精神分裂症的大脑部位或遗传基础，就能更有力地讨论其进化本质以及适应性\非适应性特征。尽管如此，无论其生物学基础如何，它在不同社会中以相近比例出现这一事实，可能为我们提供重要的进化信息，而这一视角也可能为生物学研究带来启发。除生物学背景之外，“文化”和“文化进化”也许恰好是我们在此需要考察的领域。因为精神分裂症被认为是一种内部包含许多不同疾病亚型的异质性综合征。尽管如此，凭借当今精神病学的进展，绝大多数精神分裂症患者能够通过药物与心理治疗获得有效治疗。
自“精神分裂症”一词出现以来，我们便用它来指称内在思维与理解，同融入世界或建立情感联结之间发生的根本性分裂。在这一方面，精神分裂症领域的重要人物之一Bluer的学生Minkowski提出了重要的新见解。Minkowski将精神分裂症理解为理智与直觉之间的断裂：前者指分析能力和抽象思维，后者指体验的鲜活性与时间上的动态性。他与Bluer都将精神分裂症的核心问题定义为，个体感到与其社会自我及社会世界脱节和疏离。
社会适应是学习生存所必需的知识和技能的重要条件。从系统发育上与我们有亲缘关系的物种逐步走向人类，社会功能的复杂性不断增加。例如，与亲缘关系较远的物种不同，猴类广泛运用合作与结盟，也会建立长期友谊。它们会花时间进行社会性梳理，并作出妥协，甚至使用社会操控技巧。1978年，在一项黑猩猩实验后提出的“心理理论”与表征智能，在猴类中也很明显。心理理论被定义为一种心智化能力，即通过自己内心类似的变化，从心理层面解释他人可观察到的行为。许多作者认为，黑猩猩和猩猩等非人类类人猿具备基本的心理理论能力，而这种社会认知能力的起源可追溯至约1000万年前。
与普遍看法不同，脑体积增大并非现代人类认知和心理理论发展的唯一原因。事实上，将不同脑区联系起来的神经连接，在这里更加重要。一些研究者认为，社会行为的进化与大脑的重组有关，而不只是大脑的发育。例如，研究表明，沿系统发育路径逐渐接近人类时，大脑中与社会行为和社会认知有关的右顶叶皮质，其连接明显增强并得到发展。关于婴儿社交和语言能力发展的研究显示，在“个体意识”和“自我感”出现之前，必须先有社会意识和人际发展。社会心理学奠基者提出的“意义通过社会互动而产生”这一观点非常重要。一些作者认为，母亲通过模仿游戏，“在与婴儿共享的体验中进行教导”，而“婴儿对共同主体性世界的信念源于一系列身体互动”。在这一意义上，可以说个体意识产生于集体意义，产生于“文化”。婴儿通过体验其所置身的社会世界，来学习语言的意义。与其他生物不同，人类的大脑在出生后仍继续发育。在此期间，结构也同样发生变化。大脑连接的增加以及部分连接的修剪，在出生后的头两年内进行得非常迅速，此后虽逐渐减慢，却仍贯穿一生。
细胞层面最基本的变化，通过在分子上添加甲基，也就是甲基化来实现。一个基因的激活与失活，往往只需一次甲基化即可发生。考虑到甲基化被认为在大脑中最为活跃，以及出生后最初几年里脑细胞的修剪和增殖非常迅速，就不难看出，无论是面对损伤还是正常发育，我们幼年时期的大脑都极为敏感。有趣的是，精神分裂症常在25岁之前发病。而在精神分裂症患者及其亲属中，都可能发现心理理论能力受损。从这一角度看，将精神分裂症作为一种社会性综合征来研究，对于界定它似乎更为重要。
因此，在人类的生物学发育及与文化相适应的发展过程中，大脑和脑内连接的发育同样具有脆弱性，容易受到威胁，也可能朝其他方向发展。
镜像神经元的作用可以粗略概括为：两个人在交流时出现同步激活。镜像神经元对于共情及相关能力起着关键作用。在猕猴和人类大脑前部的前额叶皮质中发现镜像神经元，为社会认知、心理归因和共情的神经基础提供了重要证据。一个人的动作会在另一个人的脑海中得到再现。甚至不仅是动作本身，从一只猕猴的行为中察觉到的意图，也会在另一只猕猴的大脑中引发类似行为激活的变化。精神分裂症的症状之一，是歪曲地判断他人正在策划对自己不利的事情，例如关系观念等。这可以从我们社会脑的特征来理解。
社会脑被定义为支撑社会认知、社会行为和情感敏感性等基本能力的认知与情感系统。科学家将社会知觉与面孔知觉、心理理论和短时记忆联系起来。在精神分裂症中，关于他人心理的心理理论能力会受损，并产生歪曲认知。此外，精神分裂症患者通过面部表情识别情绪的能力也会受损。
再回到这一关键系统的障碍为何得以保留的问题……人们认为，精神分裂症大约在60 000年前出现。与许多其他精神障碍一样，进化视角下的精神分裂症研究也关注“平衡选择”。多数尝试从进化角度理解精神分裂症的人认为，与基因型有关的隐性优势，能够补偿疾病带来的进化劣势，由此提出了平衡多态性模型。这一模型很难通过科学方法验证。它认为，精神分裂症患者的一级亲属在生殖方面不存在劣势这一现象，与达尔文主义的基本原则相符；这些亲属与患者存在遗传上的亲近关系。
然而，对这一观点的质疑之一是：即使这种多因素遗传基础具有适应性作用，它在超过一定阈值后会造成严重损害，为什么仍会继续遗传？不同文化中的妄想内容相似，是另一个有趣之处。这也提示了一种与进化和人类自身有关的特征。精神病性状态中的偏执内容存在相似性。例如，男性更常出现遭到其他陌生男性加害的妄想，而女性则更常出现遭到自己生活圈内的人加害的妄想。考虑到远古人类群体的生活条件，这种编码的意义就会更加清楚一些。
考虑到精神分裂症患者的亲属患病风险约为10%，同卵双胞胎中则约为50%，无论具体机制如何，遗传传递的存在都是明确的。这种现象被称为“精神分裂症悖论”。精神分裂症为何持续以如此稳定的比例出现？尽管它在生殖能力方面造成一定劣势，并因各种原因使预期寿命有所缩短，却仍在所有社会中以约1%这一稳定且较高的比例存在，这确实令人关注。再回到一种观点：造成精神分裂症易感性的基因，以及基因当下的激活与失活过程，受到正向选择，并使那些未表现出疾病、却携带易感基础的人获得生存优势。按照这一观点，对于不表现出精神分裂症症状、也不处于高风险临界精神病性状态，且基因作用仅部分表达、其影响未超过某一阈值的人，这种遗传基础可能带来某种优势。这种优势可能与创造力有关，即能够超越文化和社会规范进行思考。
另一个重要假说认为，精神分裂症是进化发展过程中的副产物。也就是说，它可能是人类大脑进化过程中形成的心理与文化特征所直接带来的一种不利副产物。
这种将精神分裂症视为社会进化副产物或高代价结果的观点，同样重视精神分裂症在我们这个物种中的存在及其持续性。按照这一观点，精神分裂症的遗传易感性，是由负责神经发育的“正常基因”带来的。在基因与环境的相互作用下，对有害社会环境敏感的基因可能成为触发因素，使遗传易感性表现为疾病。再回到这两种观点中的第一种，也就是平衡选择：简而言之，这一观点认为存在一个阈值，一旦超过它，原本具有适应性的变异就会转变为非适应性状态。这些提供生存优势的变异，在选择作用下不断增加，直至达到某一阈值；超过这一阈值后，适合度便急剧下降。这被称为悬崖边缘适合度。
我们不妨问：“即便具有适应性作用，这种基因在超过一定阈值后会造成严重损害，为什么仍会继续遗传？”其中一个答案可能是拮抗性多效性。在孟德尔遗传中，DNA双螺旋上被称为“等位基因”的两个对应编码，同时以相等程度携带有利和不利特征，因而无法阻止不利特征的保留，这就是拮抗性多效性作用。
第二种观点则尤其基于以下认识。很明显，我们的许多心智能力是在漫长的成熟过程中获得的。与其他生物不同，人脑在出生后仍继续发育，在这一过程中受到文化和社会的影响，而这一发育又有赖于我们的遗传基础。也就是说，使我们成为人类的基因，可能正是使我们成为精神障碍患者的那些基因。我们具备心理理论能力，以及能够进行适当社会互动的能力，可能同时也意味着，我们有可能形成非功能性的脑连接，并患上精神分裂症这样的疾病。
这一过程很可能伴随着“语言”能力的发展，并被认为与相关的大突变或一组小突变有关。精神分裂症中的明显损害也与“语言”这一特征有关。这里的语言，在人类特有思维能力的语境下，具有更广泛的含义。既然谈了这么多文化与语言，最后就不能不简要提及群体规范的形成，以及文化对知觉的影响。自Muzaffer Şerif以来，群体如何影响知觉便已广为人知。在一个群体中，其他人在你之前对某一现实表达的看法，即使与现实完全相反，也会在你进行有意识思考之前，就影响你的感知。知觉先于意识。先前发言者、群体或领导者的言论，会影响“规范”的形成。在精神分裂症及相关疾病中，违背群体规范的想法和言论，可能有助于对规范进行最大程度的调节，以维持和保护群体的生存；在文化发展和人类存续的背景下，这也可能起着关键作用。
总之，如果我们认为人类的意识与体验是与社会环境和文化共同存在的，那么，与其只关注精神分裂症的个体模型，不如转向其社会模型以及“社会疏离现象”，这可能有益于新的研究。当然，要进行所有这些进化层面的评估，我们仍需要更充分地认识作为一种“自然诊断”的精神分裂症，并更好地理解它及其各个亚群。
延伸阅读建议
参考文献
- Yildirim EA, Yıldızhan E, Öztürk N. Şizofreni; Evrime Ödenen Bir Bedel Mi? (2016) Toplum ve Hekim, 31,5 2-400
- Bora, E. (2009). Şizofreni Spektrum Bozukluklarında Zihin Kuramı. Turk Psikiyatri Dergisi, 20(3).
- Aytaç, Ö., & Kurtdaş, M. Ç. (2015). Sağlık-Hastalığın Toplumsal Kökenleri Ve Sağlık Sosyolojisi. Fırat Üniversitesi Sosyal Bilimler Dergisi, 25(1), 231-250.
- Taycan, O. (2017).
- Adriaens, P. R., & De Block, A. (Eds.). (2011). Maladapting minds: Philosophy, psychiatry, and evolutionary theory. Oxford University Press.
- Brüne, M., & Brüne-Cohrs, U. (2006). Theory of mind—evolution, ontogeny, brain mechanisms and psychopathology. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 30(4), 437-455.
- Brüne, M., Ribbert, H., & Schiefenhövel, W. (2003). The social brain: Evolution and pathology. John Wiley & Sons Inc.
- Brüne, M., Belsky, J., Fabrega, H., Feierman, H. R., Gilbert, P., Glantz, K.,... & Troisi, A. (2012). The crisis of psychiatry–insights and prospects from evolutionary theory. World Psychiatry, 11(1), 55.
- American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5®). American Psychiatric Pub.
- Şizofreni ve Diğer Psikotik Bozukluklar (2018) Türkiye Psikiyatri Derneği
- Yasar, AB. (2018)
- Srinivasan, S., Bettella, F., Hassani, S., Wang, Y., Witoelar, A., Schork, A. J.,... & Dale, A. M. (2017). Probing the association between early evolutionary markers and schizophrenia. PloS one, 12(1), e0169227.
本文最初发表于《Bilim ve Ütopya》杂志的进化精神病学专题（2020年）。