注意缺陷多动障碍（ADHD）是遗传影响最强的精神障碍之一，双生子及兄弟姐妹研究显示，其遗传率可高达80%。🧬 这并非意志薄弱，而是一种可量化的遗传易感性。
综合家系、双生子和收养研究的估计，ADHD的遗传率为74%（Faraone 和 Larsson，2019）。这种遗传影响并非来自单一基因，而是分散于大量常见遗传变异之中；也就是说，这是一种多基因相关的障碍。
📊 2018年，一项基于瑞典登记数据、涵盖440万对兄弟姐妹的研究比较了八种精神障碍诊断：ADHD的遗传率最高，为80%；重性抑郁障碍最低，为30%（Pettersson 等，2018）。脑影像学也发现了差异：一项汇集23个中心数据的大型合并分析发现，基底核存在微小但一致的体积差异；由于效应量较小，个体之间仍存在广泛重叠（Hoogman 等，2017）。药物方面的结果则更加鲜明：中枢兴奋剂的效应量，以标准化均数差（SMD）衡量，为0.49至1.02（0.2视为小效应，0.5为中等效应，0.8及以上为大效应），而精神科药物治疗的总体平均效应量为SMD 0.36（Cortese 等，2018；Leichsenring 等，2022）。
尽管遗传基础明确，一些研究者仍指出脑影像学差异很小，并认为高收入国家存在ADHD过度诊断和过度治疗的问题（Batstra 等，2017）；这一争论并不否定遗传学发现，而是提出了诊断界限应划在哪里的问题。诊断并非依靠影像学或基因检测，而是通过结构化临床评估作出；告知医生ADHD家族史，并结合效应量数据讨论用药决策，有助于完善诊疗过程。
本内容不构成诊断或治疗建议。
参考文献： Faraone ve Larsson (2019) Molecular Psychiatry · Larsson ve ark. (2014) Psychological Medicine · Pettersson ve ark. (2018) Psychological Medicine · Hoogman ve ark. (2017) Lancet Psychiatry · Cortese ve ark. (2018) Lancet Psychiatry · Leichsenring ve ark. (2022) World Psychiatry · Faraone ve ark. (2021) Neuroscience & Biobehavioral Reviews · Batstra ve ark. (2017) Lancet Psychiatry
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