تُرجمت هذه الصفحة تلقائيًا من اللغة التركية. اقرأ النص الأصلي

هذه الصفحة ملخص باللغة التركية أُعدّ بمساعدة الذكاء الاصطناعي لدراسة قُدّمت في المؤتمر العالمي السادس والعشرين للطب النفسي. تعود ملكية الدراسة إلى المؤلفين الذين قدّموها؛ وللاستشهاد بها، يُرجى الرجوع إلى المصدر الأصلي.

EV0326

بصمات تكامل البيانات متعددة الأوميكس لتقييم فعالية العلاج في الاضطراب الاكتئابي الجسيم

MULTI-OMICS INTEGRATION SIGNATURES IN MAJOR DEPRESSIVE DISORDER FOR TREATMENT EFFICACY ASSESSMENT

تميّز بصمة جزيئية متعددة المستويات، تشمل استقلاب التريبتوفان، والإشارات الالتهابية، والتوازن التأكسدي، واستتباب الدهون، والاستقلاب الميتوكوندري، بين مرضى الاضطراب الاكتئابي الجسيم المستجيبين للعلاج وغير المستجيبين له.

هدفت الدراسة، في ظل محدودية دقة العلاج في الاضطراب الاكتئابي الجسيم وتباين الاستجابة بين المرضى، إلى تحديد مؤشرات حيوية ذات دلالة سريرية لفعالية العلاج، باستخدام نهج متعدد الأوميكس (multi-omics) يدمج توصيف البروتينات الشحمية والمؤشرات الالتهابية وتحليل المستقلبات. أُدرج ضمن مشروع OPADE ثلاثون مريضًا مشخصًا بالاضطراب الاكتئابي الجسيم (N=30)، وجُمعت عينات الدم عند الالتحاق بالدراسة (خط الأساس)، وبعد 4 و6 و12 شهرًا من بدء العلاج. حُدّدت شدة الاكتئاب والاستجابة للعلاج باستخدام مقياس هاملتون؛ وقِيست المؤشرات الالتهابية (السيتوكينات والإنترلوكينات وعوامل النمو) باستخدام أطقم قياس متعددة الأهداف قائمة على الخرز، وحُلّل نمط البروتينات الشحمية بتقنية الرنين المغناطيسي النووي للبروتون (1H-NMR)، وأُجري تحليل المستقلبات باستخدام الاستشراب السائل المقترن بمطياف الكتلة ثلاثي رباعي الأقطاب (LC-QqQ-MS)، بحيث شمل النواقل العصبية والمركبات الوسيطة المشتقة من التريبتوفان، ونمط الأسيل كارنيتين، والنيوكليوتيدات، وقورنت مجموعتا المستجيبين وغير المستجيبين باستخدام التحليل التمييزي بالمربعات الصغرى الجزئية المتناثر (sPLS-DA). وُجدت لدى المستجيبين مستويات نسبية أعلى من المستقلبات المرتبطة بتقويض التريبتوفان، وهي: السيروتونين، وحمض الإندول-3-أسيتيك، والتريبتامين، وحمض 5-هيدروكسي إندول-3-أسيتيك، والكينورينين، و3-هيدروكسي كينورينين؛ كما كانت مستويات حمض اليوريك وIL-8 وMCP-1 ونوعي الأسيل كارنيتين C5:0 وC4:0-2M أعلى أيضًا. في المقابل، كانت لدى المستجيبين مستويات أقل من عامل نخر الورم ألفا (TNF-α)، وكوليسترول البروتينات الشحمية عالية الكثافة (HDL)، وتركيز جسيمات HDL، وكذلك، بدرجة أقل وضوحًا، عامل نخر الورم بيتا (TNF-β)، والإنترفيرون غاما (IFN-γ)، وIL-4، والميلاتونين. وأشار الباحثون إلى أن النتائج المتعلقة بالكينورينين و3-هيدروكسي كينورينين قد تُفسَّر بإعادة توزيع تدفق التريبتوفان بين المسار السيروتونيني ومسار الإندول الميكروبي ومسار الكينورينين، أكثر من تفسيرها بتثبيط مسار الكينورينين، وأن انخفاض إشارات عامل نخر الورم ألفا لدى المستجيبين يتوافق مع الأدلة السابقة التي تُظهر انخفاض الوسائط الالتهابية مع نجاح العلاج بمضادات الاكتئاب. وفي الختام، أُكّد أن الاستجابة للعلاج في الاكتئاب الشديد لا ترتبط بمسار كيميائي حيوي واحد، بل بنمط ظاهري استقلابي ومناعي متكامل، وأن المستقلبات المشتقة من المسارات السيروتونينية والكينورينينية والإندولية تدعم الدور المحوري لتدفق التريبتوفان.

جميع ملخصات WCP 2026