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本页是借助人工智能编写的土耳其语摘要，介绍在第26届世界精神病学大会上报告的研究。研究归报告作者所有；引用时请查阅原始来源。

脑内血清素1B受体结合增加：氯胺酮与电休克治疗抑郁症的共同作用机制

Increased serotonin 1b receptor binding in the brain - a shared mechanism of action of ketamine and electroconvulsive therapy for depression

氯胺酮和电休克治疗是两种起效迅速的抑郁症治疗方法，两者均可增加脑内血清素1B受体的结合。

尽管氯胺酮和电休克治疗（electroconvulsive therapy，ECT）用于重性抑郁障碍（major depressive disorder，MDD）的作用机制尚不明确，但两者均具有起效迅速、可使血清素水平呈剂量依赖性升高的特点；本研究探讨了抑制血清素释放的血清素1B受体（5-HT1BR）在这一共同机制中的作用。此前已有研究报告，氯胺酮和ECT治疗后5-HT1BR结合均有所增加，但这种增加未能与安慰剂效应区分开来。本研究采用SiMBA（Simultaneous Multifactor Bayesian Analysis of PET Data，PET数据同步多因素贝叶斯分析）重新分析了两项使用5-HT1BR选择性放射性配体[11C]AZ10419369的临床正电子发射断层成像（PET）研究数据。SiMBA是一种分层贝叶斯方法，利用个体及脑区内部和彼此之间的参数相似性进行分析。PET检查分别在用于治疗抑郁症的一个ECT疗程开始前及结束后一周内（n = 13），或在用于治疗MDD的单次氯胺酮（n = 19）或安慰剂（n = 10）输注前及输注后1-3天内进行；为提高参数估计的准确性，研究将额外的PET数据纳入总体模型，合并后的数据集包含在三个不同PET中心进行的222次[11C]AZ10419369测量。氯胺酮治疗后（6.4%，95%置信区间：3.1-9.6%）和ECT治疗后（9.3%，95%置信区间：4.3-14.2%），脑内5-HT1BR结合均有所增加，且活性治疗后的增幅大于安慰剂。作者指出，仍需进一步研究激活5-HT1BR是否能够使MDD患者获益。

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