看起来像抑郁症——但治疗方法却截然不同。双相抑郁很容易被忽视。
双相障碍是一种具有坚实遗传学和神经生物学基础的脑部疾病,并非“意志力”问题。双生子和家系研究报告的遗传度通常约为60%–80%(Mullins等,Nat Genet 2021)。
问题在于:双相障碍患者有症状的时间中,约75%处于抑郁相,而其表现与重性(单相)抑郁症非常相似。因此,从首次抑郁发作到获得正确诊断,平均可能延迟约9年(Nierenberg等,JAMA 2023)。
为什么这种延迟值得重视?因为在双相抑郁发作期,“常规”治疗可能效果不足,甚至有时会带来危害。一项登记研究发现,在未合用心境稳定剂的情况下,单独使用抗抑郁药会使躁狂风险升至约2.8倍(Viktorin等,2014)。同样,在未使用心境稳定剂的患者中,单独使用哌甲酯(一种常用的注意缺陷多动障碍治疗药物)也会增加躁狂风险(Viktorin等,2016)。在这两种情况下,当药物与心境稳定剂联合使用时,均未观察到上述风险增加。
需要客观说明的是:文献中对于抗抑郁药引发“转相”的风险仍有争议;即便如此,相关指南(ISBD、CANMAT)仍不推荐单药治疗。
有可行的治疗方案:研究发现,喹硫平、鲁拉西酮、卡利拉嗪、奥氮平-氟西汀联合制剂及拉莫三嗪治疗急性双相抑郁的疗效优于安慰剂(Yıldız等,Lancet Psychiatry 2023)。而在长期预防复发方面,锂盐拥有最有力的证据支持。
核心原则:药物治疗是基础;心理治疗是有价值的辅助治疗,而非单独的治疗手段。如果风险较高(存在自杀风险、精神病性症状或混合特征),应优先采用针对双相障碍的治疗。
注:本内容仅供科普教育,不能替代诊断或治疗。请勿自行诊断;请咨询精神科医生。
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