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Bu sayfa, 26. Dünya Psikiyatri Kongresi'nde sunulan çalışmanın yapay zekâ desteğiyle hazırlanmış Türkçe özetidir. Çalışmanın sahibi sunan yazarlardır; atıf için orijinal kaynağa başvurun.

EV0326

Firmas de integración multiómica para la evaluación de la eficacia terapéutica en el trastorno depresivo mayor

MULTI-OMICS INTEGRATION SIGNATURES IN MAJOR DEPRESSIVE DISORDER FOR TREATMENT EFFICACY ASSESSMENT

Una firma molecular multinivel que abarca el metabolismo del triptófano, la señalización inflamatoria, el equilibrio oxidativo, la homeostasis lipídica y el metabolismo mitocondrial distingue a los pacientes con trastorno depresivo mayor que responden al tratamiento de aquellos que no responden.

Ante la limitada precisión del tratamiento del trastorno depresivo mayor (TDM) y la variabilidad de la respuesta entre pacientes, el estudio tuvo como objetivo identificar biomarcadores clínicamente relevantes de la eficacia terapéutica mediante un enfoque multiómico (multi-omics) que integra el perfil de lipoproteínas, los marcadores inflamatorios y la metabolómica. En el marco del proyecto OPADE, se incluyeron 30 pacientes con diagnóstico de TDM (N=30) y se recogieron muestras de sangre en el momento de la inclusión en el estudio (basal) y a los 4, 6 y 12 meses del inicio del tratamiento. La gravedad de la depresión y la respuesta al tratamiento se determinaron mediante la escala de Hamilton; los marcadores inflamatorios (citocinas, interleucinas y factores de crecimiento) se analizaron con kits multiplex basados en microesferas, el perfil de lipoproteínas mediante 1H-NMR y el análisis metabolómico mediante LC-QqQ-MS, incluyendo neurotransmisores e intermediarios derivados del triptófano, el perfil de acilcarnitinas y los nucleótidos. Los pacientes que respondieron y los que no respondieron se compararon mediante sPLS-DA. En los pacientes que respondieron se observaron niveles relativos más elevados de metabolitos relacionados con el catabolismo del triptófano: serotonina, ácido indol-3-acético, triptamina, ácido 5-hidroxiindol-3-acético, quinurenina y 3-hidroxiquinurenina; también fueron más elevados los niveles de ácido úrico, IL-8, MCP-1 y las acilcarnitinas C5:0 y C4:0-2M. Por el contrario, en los pacientes que respondieron fueron menores los niveles de TNF-alfa, las concentraciones de colesterol HDL y de partículas HDL y, de forma menos marcada, los niveles de TNF-beta, IFN-gamma, IL-4 y melatonina. Los autores señalaron que los hallazgos relativos a la quinurenina y la 3-hidroxiquinurenina sugieren que la respuesta al tratamiento podría explicarse por una redistribución del flujo metabólico del triptófano entre las vías serotoninérgica, de los indoles microbianos y de la quinurenina, más que por una supresión de esta última vía. Asimismo, indicaron que la menor señalización de TNF-alfa en los pacientes que respondieron concuerda con las pruebas previas que muestran una reducción de los mediadores inflamatorios con el tratamiento antidepresivo eficaz. En conclusión, se destacó que la respuesta al tratamiento en la depresión grave no se asocia con una única vía bioquímica, sino con un fenotipo metabólico e inmunológico integrado, y que los metabolitos serotoninérgicos y los derivados de la quinurenina y del indol respaldan el papel central del flujo metabólico del triptófano.

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