تُرجمت هذه الصفحة تلقائيًا من اللغة التركية. اقرأ النص الأصلي

هذه الصفحة ملخص باللغة التركية أُعدّ بمساعدة الذكاء الاصطناعي لدراسة قُدّمت في المؤتمر العالمي السادس والعشرين للطب النفسي. تعود ملكية الدراسة إلى المؤلفين الذين قدّموها؛ وللاستشهاد بها، يُرجى الرجوع إلى المصدر الأصلي.

SO332

عرض شفهي موجز لملصق علمياضطرابات الأكلمقالة مراجعة

التنظيم الأيضي للدونة المشبكية في فقدان الشهية العصبي

METABOLIC REGULATION OF SYNAPTIC PLASTICITY IN ANOREXIA NERVOSA

مقدّم العرض: Erik Ekbäck

البلد: Sweden

المؤسسة: Department of Clinical Sciences, Umeå University

الجلسة: 3710 - PARALLEL SHORT ORAL POSTER SESSIONS: EATING DISORDERS

التاريخ: Fri, 25.09.2026

يُنظر إلى فقدان الشهية العصبي بوصفه اضطرابًا أيضيًا نفسيًا ينشأ عن التفاعل بين السمات الأيضية والدوائر العصبية القابلة للتغيّر اللدن، ويُقترح أن يستهدف العلاج كلًا من الفيزيولوجيا الأيضية والعمليات الدماغية.

تهدف الدراسة إلى تقديم إطار مفاهيمي يوضح كيفية تداخل البيولوجيا الأيضية مع وظيفة الدوائر العصبية في فقدان الشهية العصبي (AN). استعرض المؤلفون دوائر الوطاء والجسم المخطط والقشرة أمام الجبهية والجهاز الحوفي، التي تدمج المعلومات الأيضية والانفعالية والمعرفية؛ وأفادوا بأن جميع هذه الدوائر تُظهر تغيرًا في اللدونة في حالة التجويع. يلخص الجدول 1 الوارد في الملصق التأثيرات المشبكية للإشارات الأيضية الجهازية: يؤثر الغلوكوز في قابلية العصبونات للاستثارة من خلال تنظيم اللدونة المشبكية الاستثارية في دوائر التغذية؛ ويُغيّر الإنسولين، على نحو يعتمد على PI3K، عتبات LTP/LTD (التقوية طويلة الأمد/التثبيط طويل الأمد) والتأشير عبر AMPA/NMDA؛ ويحفز بيتا-هيدروكسي بيوتيرات أستلة الهستونات وزيادة عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) في الحُصين عبر تثبيط إنزيمات نزع أستيل الهستون (HDAC)؛ ويزيد الغريلين كثافة الأشواك التغصنية والتقوية طويلة الأمد؛ ويُعيد كل من اللبتين والببتيد YY والإستراديول والأديبونكتين والكورتيزول ومحور هرمون النمو/عامل النمو الشبيه بالإنسولين-1 (GH/IGF-1) تشكيل دوائر التغذية بوصفها مكونات للنمط الهرموني الخاص بحالة التجويع. وعلى المستوى الجزيئي، تُوصَف مسارات AMPK وmTOR وO-GlcNAc بأنها مستشعرات أيضية داخل خلوية تحوّل توافر المغذيات إلى تغيرات في تخليق البروتين ونقل المستقبلات وبنية الأشواك التغصنية (الشكل 2). وتربط الأدلة الجينية فقدان الشهية العصبي بسمات أيضية موروثة، وتشير إلى أن الاستعداد الأيضي يسهم في خطر الإصابة بالمرض. ولا يتضمن الملصق نتائج عددية أو مقارنات إحصائية، بل يقدم توليفًا مفاهيميًا. وخلاصة القول إن فهم كيفية إعادة الإشارات الأيضية تشكيل التجمعات المشبكية يسلط الضوء على آليات الاستعداد للمرض، ويشير إلى أهداف للتدخل قد تتيح استعادة اللدونة التكيفية.

الانتقال إلى الملصق الأصلي

كيف يُستشهد بهذه الدراسة؟

APA 7: Ekbäck, E., et al. (2026, September 25). Metabolic regulation of synaptic plasticity in anorexia nervosa [Poster presentation]. 26th WPA World Congress of Psychiatry (WCP 2026), Stockholm, Sweden. https://cslide.ctimeetingtech.com/wcp26/attendee/eposter/file/671

Vancouver: Ekbäck E, et al. Metabolic regulation of synaptic plasticity in anorexia nervosa [poster]. 26th WPA World Congress of Psychiatry (WCP 2026); 2026 Sep 23-26; Stockholm, Sweden. Available from: https://cslide.ctimeetingtech.com/wcp26/attendee/eposter/file/671

أُنشئت أسماء المؤلفين وصيغة العنوان تلقائيًا من نظام المؤتمر؛ يُرجى مقارنتها بالملصق الأصلي قبل استخدامها.

من الموضوع نفسه

جميع ملخصات WCP 2026