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Esta página es un resumen en turco, elaborado con ayuda de inteligencia artificial, del trabajo presentado en el 26.º Congreso Mundial de Psiquiatría. El trabajo pertenece a los autores que lo presentan; para citarlo, consulte la fuente original.

SO303

Vías inmunitarias, metabólicas y mitocondriales en los trastornos perinatales: implicaciones para la vulnerabilidad materna y la psicosis posparto

IMMUNE–METABOLIC–MITOCHONDRIAL PATHWAYS IN PERINATAL DISORDERS: IMPLICATIONS FOR MATERNAL VULNERABILITY AND POSTPARTUM PSYCHOSIS

La psicosis posparto puede aparecer cuando las demandas inmunitarias y metabólicas de la transición perinatal superan la capacidad de adaptación bioenergética de una madre biológicamente predispuesta.

El objetivo es integrar la evidencia actual sobre las profundas adaptaciones metabólicas, endocrinas e inmunitarias del período perinatal y proponer un marco integrador relacionado con la psicosis posparto, en el que las vías inmunometabólicas y mitocondriales contribuyen a una vulnerabilidad asimétrica de la madre y el feto. Como metodología, se llevó a cabo una revisión narrativa siguiendo principios de búsqueda sistemática acordes con las recomendaciones PRISMA; se integraron de forma crítica estudios clínicos y experimentales sobre biología placentaria, bioenergética mitocondrial, estrés oxidativo, señalización inmunitaria e interacciones maternofetales. No se comunicaron resultados numéricos, tamaños muestrales ni análisis estadísticos. Según los hallazgos, las complicaciones perinatales se asocian con alteraciones mitocondriales que incluyen una fosforilación oxidativa disfuncional y una menor producción de adenosín trifosfato (ATP), un aumento de las especies reactivas de oxígeno (ROS) mitocondriales, alteraciones de la dinámica mitocondrial y de la mitofagia, así como daño y liberación del ADN mitocondrial. Estos hallazgos respaldan un modelo en el que la placenta actúa como centro de señalización inmunometabólica y mitocondrial entre la madre y el feto, regulando la inflamación sistémica materna y la programación del desarrollo fetal; se plantea que las señales de peligro mitocondriales de origen placentario podrían preparar las respuestas inmunitarias maternas, aumentando la vulnerabilidad al estrés bioenergético durante el posparto y contribuyendo a una descompensación neuropsiquiátrica aguda. En conclusión, las vías inmunometabólicas y mitocondriales podrían constituir un sustrato biológico común que vincule la activación inmunitaria perinatal, el estrés metabólico y los desenlaces asimétricos maternos y fetales. Aunque todavía no se han establecido relaciones causales, este marco ofrece un modelo biológicamente coherente y clínicamente relevante que relaciona los procesos perinatales con la vulnerabilidad materna y la psicosis posparto, y señala la necesidad de futuros estudios traslacionales que integren marcadores placentarios, mitocondriales, inmunitarios, metabólicos y clínicos.

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