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Bu sayfa, 26. Dünya Psikiyatri Kongresi'nde sunulan çalışmanın yapay zekâ desteğiyle hazırlanmış Türkçe özetidir. Çalışmanın sahibi sunan yazarlardır; atıf için orijinal kaynağa başvurun.

EV1190

Mecanismos comunes entre la esquizofrenia y el síndrome metabólico: inflamación, microbiota y eje intestino-cerebro

SHARED MECHANISMS BETWEEN SCHIZOPHRENIA AND METABOLIC SYNDROME: INFLAMMATION, MICROBIOTA AND THE GUT–BRAIN AXIS

La relación entre la esquizofrenia y el síndrome metabólico no puede explicarse únicamente por los efectos adversos de los medicamentos o el estilo de vida; los mecanismos comunes bidireccionales que actúan a través de la inflamación, el estrés oxidativo y el eje intestino-cerebro requieren un modelo de atención integral transdiagnóstico.

El objetivo de esta revisión es abordar los mecanismos fisiopatológicos comunes que subyacen a la estrecha asociación entre la esquizofrenia y el síndrome metabólico (MetS, por sus siglas en inglés), en el marco de la inflamación, la microbiota y el eje intestino-cerebro. Como metodología, se realizó una revisión narrativa de la literatura que incluyó estudios sobre la relación entre la esquizofrenia, el síndrome metabólico, la inflamación, el estrés oxidativo y las alteraciones de la microbiota intestinal. En el póster se señala que la esquizofrenia está estrechamente asociada al síndrome metabólico, lo que conlleva una elevada morbilidad cardiovascular y una reducción de la esperanza de vida de entre 15 y 20 años; más allá de los efectos secundarios de los medicamentos y del estilo de vida, se propone una fisiopatología bidireccional mediada por mecanismos comunes, como la inflamación, la desregulación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, el estrés oxidativo y las alteraciones neuroendocrinas. Se describe que la disbiosis intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal favorecen la endotoxemia bacteriana, que desencadena inflamación sistémica (TNF-alfa, IL-6), dando lugar a activación microglial y disfunción del neurodesarrollo; este mismo proceso también contribuye al síndrome metabólico a través de la resistencia a la insulina y la adiposidad. Entre las implicaciones clínicas se incluyen el cribado metabólico precoz desde el primer episodio psicótico, la optimización de las pautas de tratamiento antipsicótico para reducir la carga metabólica, la dieta, el ejercicio y la psicoeducación; se señala que los tratamientos dirigidos a la microbiota, como los probióticos, los prebióticos y el trasplante de microbiota fecal (FMT, por sus siglas en inglés), podrían ofrecer un doble beneficio, tanto para el control de los síntomas como para la regulación metabólica. Sin embargo, se subraya que la evaluación metabólica sistemática sigue utilizándose de forma insuficiente en la práctica clínica, pese a ser imprescindible para mejorar la intervención temprana, reducir las hospitalizaciones y mejorar el pronóstico. En conclusión, los hallazgos respaldan la transición hacia un modelo de atención transdiagnóstico e interdisciplinario; se recomienda que las investigaciones futuras perfeccionen las herramientas diagnósticas, identifiquen biomarcadores tempranos y desarrollen tratamientos dirigidos simultáneamente a los síntomas psiquiátricos y metabólicos.

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