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Esta página es un resumen en turco, elaborado con ayuda de inteligencia artificial, del trabajo presentado en el 26.º Congreso Mundial de Psiquiatría. El trabajo pertenece a los autores que lo presentan; para citarlo, consulte la fuente original.

EV1118

Potencial terapéutico de un producto natural frente al deterioro cognitivo

NATURAL PRODUCT-DERIVED THERAPEUTIC POTENTIAL FOR COGNITIVE IMPAIRMENT

El extracto de Perilla frutescens revierte el deterioro cognitivo inducido por la privación de sueño en ratones mediante su acción antioxidante y la señalización BDNF/TrkB; esta protección desaparece con el antagonista de TrkB ANA-12.

El objetivo del estudio fue investigar los efectos neuroprotectores del extracto de Perilla frutescens (PF), una planta medicinal tradicional, frente al deterioro cognitivo inducido por la privación de sueño (sleep deprivation, SD), así como los mecanismos moleculares subyacentes. Se estableció un modelo de SD de 72 horas en ratones C57BL/6, se administró PF por vía oral durante 3 días consecutivos (30, 50 y 100 mg/kg), se evaluó la cognición mediante las pruebas del laberinto en Y y de evitación pasiva (passive avoidance), y se analizaron el estrés oxidativo y la señalización BDNF/TrkB en tejidos del hipocampo; in vitro, se utilizó un modelo de lesión neuronal inducida por glutamato (10 mM) en células HT-22, con Trolox como comparador y ANA-12 como antagonista de TrkB. PF aumentó de forma dependiente de la dosis el porcentaje de alternancia espontánea (spontaneous alternation) y la latencia de paso en la prueba de retención, ambos reducidos por la SD (p<0,01). En las mediciones de estrés oxidativo, PF elevó la concentración de GSH, que había disminuido, y redujo la concentración de MDA, que había aumentado (p<0,05). La administración de PF incrementó los niveles de pTrkB, pERK, pCREB y BDNF (p<0,05 y p<0,01); al añadir ANA-12, desaparecieron tanto el aumento de la señalización como la mejoría conductual (p<0,05 y p<0,01). En el análisis histológico, PF redujo la proporción de neuronas dañadas en las regiones CA1 y CA3 del hipocampo, y este efecto protector desapareció con ANA-12 (p<0,01). En las células HT-22, PF aumentó la viabilidad celular reducida por el glutamato; al administrar conjuntamente PF y ANA-12, la viabilidad volvió a disminuir (p<0,01). Los autores concluyeron que PF protege frente al deterioro cognitivo inducido por la SD mediante su acción antioxidante y mecanismos neuroprotectores mediados por BDNF/TrkB.

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