Esta página se ha traducido automáticamente del turco. Leer el original

Esta página es un resumen en turco, elaborado con ayuda de inteligencia artificial, del trabajo presentado en el 26.º Congreso Mundial de Psiquiatría. El trabajo pertenece a los autores que lo presentan; para citarlo, consulte la fuente original.

SO337

Alimentación, desregulación inmunometabólica y estructura cerebral: evidencia del UK Biobank

DIET, IMMUNOMETABOLIC DYSREGULATION, AND BRAIN STRUCTURE: EVIDENCE FROM THE UK BIOBANK

La alimentación proinflamatoria se asocia con una pérdida de volumen en las estructuras subcorticales de recompensa, mediada por las lipoproteínas circulantes ricas en triglicéridos y los ácidos grasos saturados, y esta alteración estructural comparte una señal genética con la predisposición a la depresión.

El objetivo del estudio es analizar las vías biológicas que vinculan la alimentación proinflamatoria con las alteraciones neuroestructurales y la depresión a través del eje alimentación-metabolitos-estructura cerebral. En los datos del UK Biobank, la exposición dietética se definió mediante el Índice Inflamatorio de la Dieta ajustado por energía (Energy-adjusted Dietary Inflammatory Index, E-DII), calculado a partir de los recordatorios de 24 horas Oxford WebQ administrados cinco veces entre 2006 y 2010; 251 metabolitos medidos por resonancia magnética nuclear (RMN) se redujeron a 32 firmas metabólicas principales mediante regresión de red elástica (elastic net regression), y se utilizaron variables de resultado de resonancia magnética estructural (volumen de sustancia gris, N=12.510) y de difusión (sustancia blanca, anisotropía fraccional [FA], N=12.295) obtenidas en las exploraciones de imagen realizadas después de 2014. Para la inferencia causal se aplicaron análisis de mediación bayesiana (Bayesian mediation, BFDR<0,01), aleatorización mendeliana de dos muestras (Mendelian randomization), colocalización (colocalization) y FUMA. El análisis de mediación bayesiana identificó las lipoproteínas circulantes y los ácidos grasos saturados como mediadores fundamentales que remodelan selectivamente los centros subcorticales de recompensa y la sustancia blanca límbica. En el análisis de colocalización se detectaron señales genéticas compartidas entre el porcentaje de ácidos grasos saturados y el estriado ventral izquierdo (rs7412/150966173, 19q13.32/grupo APOE; PP.H4=0,996), entre el porcentaje de triglicéridos en las VLDL pequeñas y el núcleo caudado derecho (rs6547692, 2p23.3/GCKR; PP.H4=0,796), y entre el piruvato y el brazo posterior de la cápsula interna izquierda (rs12928099, 16p13.11/PDXDC1; PP.H4=0,989). Los hallazgos estructurales también compartieron señales con la depresión: el estriado ventral bilateral y la depresión (rs13388394, 2p22.3/RASGRP3; PP.H4=0,949), y el volumen del tálamo izquierdo y la depresión (rs55705857, 8q24.21/CCDC26; PP.H4=0,994). Además, se encontró una señal compartida entre el porcentaje de colesterol libre en las VLDL muy pequeñas y la abundancia de Ruminococcus gauvreauii (rs2412974, 22q12.2/HORMAD2; PP.H4=0,922), lo que apunta a un circuito de retroalimentación entre el huésped y la microbiota. En conclusión, se describe una vía inmunometabólica continua que va desde la alimentación hasta la vulnerabilidad subcortical selectiva, y los hallazgos ofrecen un marco mecanístico para las intervenciones de nutrición de precisión destinadas a reducir el riesgo de depresión.

Todos los resúmenes del WCP 2026