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Esta página es un resumen en turco, elaborado con ayuda de inteligencia artificial, del trabajo presentado en el 26.º Congreso Mundial de Psiquiatría. El trabajo pertenece a los autores que lo presentan; para citarlo, consulte la fuente original.

Aumento de la unión a los receptores de serotonina 1B en el cerebro: mecanismo de acción compartido de la ketamina y la terapia electroconvulsiva en la depresión

Increased serotonin 1b receptor binding in the brain - a shared mechanism of action of ketamine and electroconvulsive therapy for depression

La ketamina y la terapia electroconvulsiva, dos tratamientos de acción rápida para la depresión, comparten la capacidad de aumentar la unión a los receptores de serotonina 1B en el cerebro.

Aunque se desconoce el mecanismo de acción de la ketamina y la terapia electroconvulsiva (TEC) en el trastorno depresivo mayor (TDM), ambas comparten un efecto rápido y un aumento de la serotonina dependiente de la dosis; se investigó el papel del receptor de serotonina 1B (5-HT1BR), que inhibe la liberación de serotonina, en este mecanismo compartido. Anteriormente se había notificado un aumento de la unión a 5-HT1BR tanto tras la ketamina como tras la TEC, pero no había sido posible diferenciar este aumento del observado con placebo. En este estudio, se volvieron a analizar los datos de dos estudios clínicos de tomografía por emisión de positrones (PET) realizados con el radioligando selectivo de 5-HT1BR [11C]AZ10419369 mediante SiMBA (Simultaneous Multifactor Bayesian Analysis of PET Data), un método bayesiano jerárquico que aprovecha las similitudes de los parámetros dentro de los individuos y las regiones, así como entre ellos. Las exploraciones PET se realizaron antes de una serie de sesiones de TEC para la depresión y durante la semana posterior a su finalización (n = 13), o antes de una infusión de una dosis única de ketamina (n = 19) o placebo (n = 10) para el TDM y entre 1 y 3 días después; se incorporaron datos PET adicionales al modelo general para mejorar la estimación de los parámetros, y el conjunto de datos combinado incluyó 222 mediciones con [11C]AZ10419369 realizadas en tres centros PET distintos. La unión a 5-HT1BR en el cerebro aumentó tanto tras la ketamina (6,4 %, IC del 95 %: 3,1-9,6 %) como tras la TEC (9,3 %, IC del 95 %: 4,3-14,2 %), y este aumento fue mayor tras el tratamiento activo que con el placebo. Los autores señalan que se necesitan más estudios para investigar si la activación de 5-HT1BR puede beneficiar a los pacientes con TDM.

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