# Regulación metabólica de la plasticidad sináptica en la anorexia nerviosa

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Esta página es un resumen en turco, elaborado con ayuda de inteligencia artificial, del trabajo presentado en el 26.º Congreso Mundial de Psiquiatría. El trabajo pertenece a los autores que lo presentan; para citarlo, consulte la fuente original.

SO332

Presentación oral breve de pósterTrastornos de la conducta alimentariaRevisión

# Regulación metabólica de la plasticidad sináptica en la anorexia nerviosa

METABOLIC REGULATION OF SYNAPTIC PLASTICITY IN ANOREXIA NERVOSA

Presentado por: Erik Ekbäck

País: Sweden

Institución: Department of Clinical Sciences, Umeå University

Sesión: 3710 - PARALLEL SHORT ORAL POSTER SESSIONS: EATING DISORDERS

Fecha: Fri, 25.09.2026

La anorexia nerviosa se conceptualiza como un trastorno metabólico-psiquiátrico que surge de la interacción entre las características metabólicas y los circuitos neuronales dotados de plasticidad, y se plantea que el tratamiento debe abordar tanto la fisiología metabólica como los procesos cerebrales.

El objetivo del trabajo es presentar un marco conceptual que muestre cómo se entrelazan la biología metabólica y la función de los circuitos neuronales en la anorexia nerviosa (AN). Los autores revisaron los circuitos hipotalámicos, estriatales, prefrontales y límbicos que integran la información metabólica, emocional y cognitiva, y señalaron que todos ellos presentan alteraciones de la plasticidad durante la inanición. La Tabla 1 del póster resume los efectos sinápticos de las señales metabólicas sistémicas: la glucosa influye en la excitabilidad neuronal al regular la plasticidad sináptica excitadora en los circuitos de la alimentación; la insulina modifica los umbrales de LTP/LTD (potenciación a largo plazo/depresión a largo plazo) y la señalización AMPA/NMDA de forma dependiente de PI3K; el beta-hidroxibutirato induce la acetilación de histonas y el aumento del BDNF hipocampal mediante la inhibición de las HDAC; la grelina aumenta la densidad de espinas dendríticas y la LTP; la leptina, el péptido YY, el estradiol, la adiponectina, el cortisol y el eje GH/IGF-1 remodelan los circuitos de la alimentación como parte del perfil endocrino específico de la inanición. A nivel molecular, las vías AMPK, mTOR y O-GlcNAc se describen como sensores metabólicos intracelulares que traducen la disponibilidad de nutrientes en cambios en la síntesis de proteínas, el tráfico de receptores y la estructura de las espinas dendríticas (Figura 2). La evidencia genética vincula la AN con características metabólicas hereditarias y sugiere que la predisposición metabólica contribuye al riesgo de desarrollar la enfermedad. El póster no incluye resultados numéricos ni comparaciones estadísticas, sino que presenta una síntesis conceptual. En conclusión, comprender cómo las señales metabólicas remodelan los conjuntos sinápticos permite esclarecer los mecanismos de predisposición e identificar dianas de intervención que podrían restaurar la plasticidad adaptativa.

[Ir al póster original](https://cslide.ctimeetingtech.com/wcp26/attendee/eposter/file/671)

¿Cómo citar este trabajo?

APA 7: Ekbäck, E., et al. (2026, September 25). Metabolic regulation of synaptic plasticity in anorexia nervosa [Poster presentation]. 26th WPA World Congress of Psychiatry (WCP 2026), Stockholm, Sweden. https://cslide.ctimeetingtech.com/wcp26/attendee/eposter/file/671

Vancouver: Ekbäck E, et al. Metabolic regulation of synaptic plasticity in anorexia nervosa [poster]. 26th WPA World Congress of Psychiatry (WCP 2026); 2026 Sep 23-26; Stockholm, Sweden. Available from: https://cslide.ctimeetingtech.com/wcp26/attendee/eposter/file/671

Los nombres de los autores y el formato del título se han generado automáticamente a partir del sistema del congreso; compárelos con el póster original antes de utilizarlos.

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